बुढ्यौली प्रक्रियालाई उल्टाउन सकिन्छ - वैज्ञानिकहरूले के फेला पारेका छन्?

सेलुलर स्तरमा बुढ्यौली प्रक्रिया मात्र रोक्न सकिँदैन तर उल्टो पनि। संयुक्त राज्य अमेरिकाका वैज्ञानिकहरूले 6 वर्ष पुरानो मुसाको मांसपेशीहरू 60-महिनाको मुसाको मांसपेशीको अवस्थामा ल्याउन सफल भए, जुन 40 वर्षको उमेरको अंगलाई कायाकल्प गर्ने XNUMX वर्ष बराबर हो। फलस्वरूप, जर्मनीका वैज्ञानिकहरूले एउटा मात्र संकेत गर्ने अणुलाई रोकेर मस्तिष्कलाई कायाकल्प गरे।

हार्वर्ड मेडिकल स्कूलका वैज्ञानिकहरूको टोलीको नेतृत्वमा प्रो. डेभिड सिन्क्लेयर द्वारा आनुवंशिकी, यो खोज, इन्ट्रासेलुलर सिग्नलिंग मा अनुसन्धान को अवसर मा गरे जस्तै गरे। यो सिग्नलिंग अणुहरूको अन्तरक्रिया मार्फत हुन्छ। तिनीहरू सामान्यतया प्रोटीनहरू हुन् जसले तिनीहरूको संरचनामा रासायनिक यौगिकहरूको मद्दतले सेलको एक क्षेत्रबाट अर्कोमा डेटा स्थानान्तरण गर्दछ।

जसरी यो अनुसन्धानको क्रममा बाहिरियो, सेल न्यूक्लियस र माइटोकोन्ड्रिया बीचको संचारको अवरोधले कोशिकाहरूको द्रुत बुढ्यौलीमा परिणाम दिन्छ। यद्यपि, यो प्रक्रिया उल्टाउन सकिन्छ - माउस मोडेलको अध्ययनमा, यो पत्ता लाग्यो कि इन्ट्रासेलुलर कम्युनिकेसन पुनर्स्थापनाले तन्तुलाई पुनरुत्थान गर्छ र यसलाई जवान मुसाहरूमा जस्तै देखिन्छ र कार्य गर्दछ।

हाम्रो टोलीले पत्ता लगाएको सेलमा बुढ्यौली प्रक्रिया केही हदसम्म विवाहको सम्झना दिलाउने छ - जब यो जवान हुन्छ, यसले कुनै समस्या बिना सञ्चार गर्छ, तर समयको साथ, जब यो धेरै वर्षसम्म नजिक रहन्छ, सञ्चार बिस्तारै बन्द हुन्छ। अर्कोतर्फ सञ्चार पुनर्स्थापनाले सबै समस्या समाधान गर्छ – प्रा. सिन्क्लेयर।

माइटोकोन्ड्रिया सबैभन्दा महत्त्वपूर्ण सेल अर्गनेलहरू मध्ये एक हो, आकारमा 2 देखि 8 माइक्रोन सम्म। तिनीहरू ठाउँ हुन् जहाँ, सेलुलर श्वासप्रश्वासको प्रक्रियाको परिणाम स्वरूप, कोशिकामा धेरै जसो एडेनोसिन ट्राइफोस्फेट (एटीपी) उत्पादन हुन्छ, जुन यसको उर्जाको स्रोत हो। माइटोकोन्ड्रिया सेल सिग्नलिङ, वृद्धि र एपोप्टोसिस, र सम्पूर्ण सेल जीवन चक्रको नियन्त्रणमा पनि संलग्न छन्।

अनुसन्धान टोलीले प्रा. सिन्क्लेयरको ध्यान सिर्टुइन भनिने जीनको समूहमा थियो। यी जीनहरू हुन् जसले Sir2 प्रोटीनहरूको लागि कोड गर्दछ। तिनीहरू कोशिकाहरूमा धेरै निरन्तर प्रक्रियाहरूमा भाग लिन्छन्, जस्तै प्रोटिनको अनुवाद पछिको परिमार्जन, जीन ट्रान्सक्रिप्शनको मौनता, DNA मर्मत संयन्त्रको सक्रियता र चयापचय प्रक्रियाहरूको नियमन। आधारभूत कोडिङ जीनहरू मध्ये एक, SIRT1, अघिल्लो अध्ययनहरूका अनुसार, resveratol द्वारा सक्रिय हुन सक्छ - एक रासायनिक यौगिक, अरूहरू मध्ये, अंगूर, रेड वाइन र केही प्रकारका नटहरूमा पाइन्छ।

जीनोम मद्दत गर्न सकिन्छ

वैज्ञानिकहरूले एक रसायन फेला पारेका छन् जुन कोशिकाले NAD + मा रूपान्तरण गर्न सक्छ जसले SIRT1 को उचित कार्य मार्फत न्यूक्लियस र माइटोकोन्ड्रिया बीचको संचारलाई पुनर्स्थापित गर्दछ। यस कम्पाउन्डको द्रुत प्रशासनले तपाईंलाई पुरानो प्रक्रियालाई पूर्ण रूपमा उल्टाउन अनुमति दिन्छ; ढिलो, अर्थात् लामो समय पछि, यसलाई उल्लेखनीय रूपमा ढिलो गर्नुहोस् र यसको प्रभावहरू कम गर्नुहोस्।

प्रयोगको क्रममा, वैज्ञानिकहरूले दुई वर्षको मुसाको मांसपेशी ऊतक प्रयोग गरे। उनको कोशिकाहरूलाई रासायनिक यौगिकको साथ आपूर्ति गरिएको थियो जुन NAD + मा रूपान्तरण गरिएको थियो, र इन्सुलिन प्रतिरोध, मांसपेशी आराम र सूजनको संकेतकहरू जाँच गरियो। तिनीहरूले मांसपेशी ऊतक को उमेर संकेत गर्दछ। जसरी यो बाहिरियो, थप NAD + उत्पन्न गरेपछि, 2-वर्ष पुरानो माउसको मांसपेशी ऊतक 6-महिनाको मुसाको भन्दा कुनै पनि हिसाबले फरक थिएन। यो ६० वर्षको वृद्धको मांसपेशीलाई २० वर्षको उमेरको अवस्थामा पुर्‍याउनु जस्तै हो।

वैसे, HIF-1 द्वारा खेलेको महत्त्वपूर्ण भूमिका प्रकाशमा आएको छ। यो कारक सामान्य अक्सिजन एकाग्रता अवस्थाहरूमा छिटो विघटन हुन्छ। जब यो कम हुन्छ, यो तन्तुहरूमा जम्मा हुन्छ। यो कोशिकाको उमेरको रूपमा हुन्छ, तर क्यान्सरका केही रूपहरूमा पनि हुन्छ। यसले किन क्यान्सरको जोखिम उमेरसँगै बढ्दै जान्छ र क्यान्सर गठनको फिजियोलोजी बुढ्यौलीसँग मिल्दोजुल्दो छ भनेर देखाउँछ। थप अनुसन्धानको लागि धन्यवाद, यसको जोखिम कम गर्नुपर्छ, प्रो. सिन्क्लेयरको टोलीबाट डा एना गोम्स भन्छन्।

हाल, अनुसन्धान अब टिस्युहरूमा होइन, तर जीवित मुसाहरूमा छ। हार्वर्ड मेडिकल स्कूलका वैज्ञानिकहरू इन्टरसेलुलर सञ्चार पुनर्स्थापित गर्ने नयाँ तरिका प्रयोग गरेपछि उनीहरूको जीवन कति लामो हुन सक्छ भनेर हेर्न चाहन्छन्।

के तपाइँ छालाको बुढ्यौली प्रक्रियाहरू ढिलाइ गर्न चाहनुहुन्छ? कोइन्जाइम Q10 को साथ पूरक प्रयास गर्नुहोस्, बुढ्यौलीको पहिलो संकेतहरूको लागि क्रीम-जेल वा मेडोनेट मार्केट प्रस्तावबाट बुढ्यौलीको पहिलो संकेतहरूको लागि हल्का समुद्री बकथर्न क्रीम सिल्भेकोको लागि पहुँच गर्नुहोस्।

एउटा अणुले न्यूरोन्सलाई रोक्छ

फलस्वरूप, जर्मन क्यान्सर अनुसन्धान केन्द्र - ड्यूशस क्रेब्सफोर्स्चुङ्ग्सजेन्ट्रम (DKFZ) का वैज्ञानिकहरूको टोलीले डा. एनी मार्टिन-भिल्लाल्बाको नेतृत्वमा, बुढ्यौली प्रक्रियाको अर्को महत्त्वपूर्ण पक्ष - एकाग्रता, तार्किक सोच र स्मरणशक्तिमा गिरावटको अन्वेषण गर्‍यो। यी प्रभावहरू उमेरसँगै मस्तिष्कमा न्यूरोन्सको संख्यामा गिरावटको कारणले हुन्छन्।

टोलीले Dickkopf-1 वा Dkk-1 भनिने पुरानो मुसाको मस्तिष्कमा संकेत गर्ने अणु पहिचान गर्‍यो। यसको सृष्टिको लागि जिम्मेवार जीनलाई मौन गरेर यसको उत्पादन अवरुद्ध गर्दा न्युरोनको संख्यामा वृद्धि भयो। Dkk-1 लाई अवरुद्ध गरेर, हामीले न्यूरल ब्रेक जारी गर्‍यौं, स्थानिय मेमोरीमा कार्यसम्पादनलाई युवा जनावरहरूमा देखाइएको स्तरमा रिसेट गर्दै, डा. मार्टिन-भिल्लाल्बाले भने।

न्यूरल स्टेम सेलहरू हिप्पोक्याम्पसमा पाइन्छ र नयाँ न्यूरोन्सको गठनको लागि जिम्मेवार हुन्छन्। यी कोशिकाहरूको नजिकका विशिष्ट अणुहरूले तिनीहरूको उद्देश्य निर्धारण गर्दछ: तिनीहरू निष्क्रिय रहन सक्छन्, आफैलाई नवीकरण गर्न सक्छन्, वा दुई प्रकारका विशेष मस्तिष्क कोशिकाहरूमा भिन्न हुन सक्छन्: एस्ट्रोसाइट्स वा न्यूरोन्स। Wnt भनिने संकेत गर्ने अणुले नयाँ न्यूरोन्सको निर्माणलाई समर्थन गर्दछ, जबकि Dkk-1 ले यसको कार्यलाई समाप्त गर्छ।

पनि जाँच गर्नुहोस्: के तपाईलाई मुँहासे छ? तपाईं लामो समय जवान हुनुहुनेछ!

Dkk-1 को साथ अवरुद्ध पुराना मुसाहरूले मेमोरी र पहिचान कार्यहरूमा जवान मुसाहरू जस्तै लगभग उस्तै प्रदर्शन देखाए, किनभने तिनीहरूको मस्तिष्कमा अपरिपक्व न्यूरोन्सहरू नवीकरण गर्ने र उत्पन्न गर्ने क्षमता युवा जनावरहरूको स्तर विशेषतामा स्थापित भएको थियो। अर्कोतर्फ, Dkk-1 बिना जवान मुसाहरूले उही उमेरका मुसाहरूको तुलनामा पोस्ट-स्ट्रेस डिप्रेसनको विकासको लागि कम संवेदनशीलता देखाए, तर Dkk-1 को उपस्थितिको साथ। यसको मतलब यो हो कि Dkk-1 को मात्रा घटाएर, यसले मेमोरी क्षमता मात्र बढाउन सक्दैन, तर अवसादको प्रतिरोध पनि गर्न सक्छ।

वैज्ञानिकहरू भन्छन् कि अब जैविक Dkk-1 अवरोधकहरूको लागि परीक्षणहरूको श्रृंखला विकास गर्न र तिनीहरूको प्रयोगलाई सक्षम पार्ने औषधिहरू सिर्जना गर्ने विधिहरू विकास गर्न आवश्यक हुनेछ। यी औषधिहरू हुन् जसले बहुपक्षीय रूपमा कार्य गर्दछ - एकातिर, तिनीहरूले वृद्धहरूलाई थाहा हुने मेमोरी र क्षमताहरूको हानिलाई प्रतिरोध गर्नेछन्, र अर्कोतर्फ, तिनीहरूले एन्टीडिप्रेसन्टको रूपमा काम गर्नेछन्। मुद्दाको महत्वका कारण, पहिलो Dkk-3-ब्लकिङ औषधि बजारमा आउन लगभग 5-1 वर्ष लाग्न सक्छ।